2026年7月10-12日， CBS 2026肺动脉高压与心力衰竭研讨会在南京盛大召开。作为大会介入专题板块的重要前沿进展，“肺高压介入进展专题会”于7月11日如期召开。本场会议汇聚了国内外多位肺高压与心血管介入领域顶尖学者，由上海交通大学医学院附属仁济医院沈节艳教授和四川大学华西医院陈玉成教授共同担任主席，汇聚了来自葡萄牙里斯本中央大学医院 - 圣玛塔分院（Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central - Hospital de Santa Marta）Ruben Ramos 教授、厦门大学附属心血管病医院 陈翔教授、南京医科大学附属南京医院 谢渡江教授担任讲课嘉宾，天津医科大学总医院 杨振文教授、苏州大学附属第一医院 孙云娟教授、香港葛量洪医院 林立田教授、吉林大学第二医院 刘建根教授 担任讨论嘉宾。会议围绕肺动脉去神经术（Pulmonary Artery Denervation, PADN）在左心疾病相关肺高压（WHO第二大类）治疗中的最新国际证据、单中心探索性研究以及真实世界临床实践展开了全方位、多层次的深入研讨，为这一中国原创技术的全球化推广和规范化应用注入了强劲动力。

左心疾病相关肺高压是临床上最常见的肺高压类型，其患病率随着人口老龄化和心力衰竭发病率的攀升而持续增长。流行病学数据显示，在射血分数保留的心力衰竭患者中，约40%~80%合并不同程度的肺动脉高压；而在射血分数降低的心力衰竭患者中，这一比例同样居高不下。长期以来，针对这类患者的治疗主要依赖利尿剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）和β受体阻滞剂等药物，但效果有限。尤其是当疾病进展为混合毛细血管前和后性肺高压（CpcPH）时，患者预后甚至接近特发性肺动脉高压。然而，既往针对肺血管扩张的临床药物试验在该类患者中屡遭挫折，部分药物甚至增加不良事件风险，使得这一庞大患者群体长期处于“无药可医”的困境。

面对这一临床难题，中国学者原创的PADN技术应运而生。该技术通过射频消融肺动脉过度激活的交感神经，实现肺循环局部的“去交感神经化”，从而降低肺血管阻力与肺动脉压力，改善右心功能。继PADN-5研究证实其在CpcPH患者中的安全性和有效性之后，本次专题会恰逢其时地呈现了PADN-Columbus国际多中心试验的整体数据，标志着该技术从区域性探索迈向国际验证的关键跨越。

会议首位讲者是来自葡萄牙的Ruben Ramos教授。PADN-Columbus试验是在中国以外完成的首个针对混合毛细血管前和后性肺高压（CpcPH）的PADN多中心研究，共从葡萄牙、格鲁吉亚、意大利、马来西亚、新加坡5个国家7个中心入组30例患者。

Ramos教授指出，心力衰竭患者一旦从孤立性毛细血管后肺高压(IpcPH)进展为CpcPH，五年生存率下降近50%，预后极为恶劣。此项研究正是在这一背景下应运而生。所有入组患者均接受至少1个月的稳定指南指导药物治疗，并在6个月随访期间保持药物方案无重大变化，以确保疗效变化直接归因于PADN手术。

研究结果显示：PADN术后6个月，患者血流动力学与运动耐量显著改善：mPAP降低11.5 mmHg、PVR降低1.41 WU、PAWP降低6.5 mmHg，6MWD增加35米，KCCQ增加18.8分， P值均<0.001，且心力衰竭相关再住院风险较治疗前降低90%，引发了与会专家的热烈讨论。

Ramos教授特别指出，这一改善幅度与TAVI、三尖瓣介入及心脏再同步化治疗等成熟疗法相比毫不逊色。值得注意的是，PADN的获益与心衰表型无关，在射血分数保留和射血分数降低的患者中均表现出一致效果。

单中心探索：

PADN联合瓣膜介入的“厦门经验”

厦门大学附属心血管病医院的陈翔教授作为国内较早开展PADN联合瓣膜介入的中心之一，厦门团队积累了丰富的实践经验。陈翔主任从II型肺高压的病理生理演进入手，深入阐述了肺动脉僵硬度在疾病发生发展中的核心地位。

他指出，二型肺高压并非单一血流动力学异常，而是一个动态演变的过程：从早期合并症和危险因素积累，到左心房顺应性丧失，再到结构性心脏病形成，最终进展为血流动力学失代偿。在这一连锁反应中，肺动脉僵硬度的升高既是结果，也是进一步恶化的驱动因素。肺动脉僵硬度可通过弹性容量、搏动顺应性、扩张系数等多种参数评估，其升高与远期不良事件风险独立相关。更重要的是，僵硬度升高与肺静脉淤血形成正反馈循环，既增加右心室动态后负荷，又促进远端小动脉重构，导致静态后负荷同步增加，呈现“双管齐下”的致病效应。PADN-5研究的亚组分析已证实，PADN可显著改善术后肺动脉僵硬度（P＜0.001），这为其长期获益提供了结构基础。

陈翔主任随后介绍了该中心一项前瞻性队列研究，旨在探索PADN在二尖瓣钳夹术后残余肺高压患者中的应用价值。研究共纳入15例患者,入组患者均在接受二尖瓣钳夹术后3个月、经充分药物治疗仍存在肺动脉高压。

研究结果显示，PADN术后即刻，平均肺动脉压降低7 mmHg（降幅18.9%），肺血管阻力降低2.1 WU（降幅52%）。6个月随访时，NT-proBNP显著下降，6分钟步行距离增加86米（提升31.5%）。

紧接着，陈翔主任分享了该中心今年初报道的一例“一站式”PADN联合三尖瓣成形术的经典病例。患者为64岁女性，房颤病史，曾行二尖瓣钳夹术，术后仍存在巨大左心房（83 mm）、右心房（55 mm）及极重度三尖瓣反流，超声估测肺动脉收缩压56 mmHg，右心导管实测平均肺动脉压35 mmHg，肺楔压28 mmHg。考虑到患者的三尖瓣反流严重程度已达到多数介入治疗的排除标准（肺动脉收缩压＞55 mmHg），手术风险极高。团队审慎决策后采取分期策略：先行PADN降低肺动脉压力，再行三尖瓣成形术。术中PADN后平均肺动脉压即从35 mmHg降至23 mmHg，心输出量改善，肺血管阻力下降；随后经颈静脉入路实施三尖瓣成形术，瓣环从基线20.6 mm缩至12.6 mm，缩环率超过20%，达到满意效果。术后随访肺动脉收缩压降至28 mmHg，患者从“走几步就喘”恢复至“能跳广场舞”的良好功能状态，生活质量发生质的飞跃。这一病例生动展示了PADN作为“桥梁”治疗，为原本高风险或禁忌的患者创造介入机会的独特价值。

此外，陈翔主任还介绍了另外两例复杂病例：一例为70岁老年男性，二尖瓣乳头肌断裂后经ECMO抢救并植入两枚二尖瓣夹，术后残留明显压差（高达7~8 mmHg），患者因高龄且刚经历心梗，对外科换瓣手术犹豫不决，经PADN干预后肺动脉收缩压从72 mmHg降至59 mmHg，症状缓解，为后续决策争取了时间。另一例为先天性心脏病术后合并重度二尖瓣、三尖瓣反流及重度肺动脉高压（平均压近50 mmHg）的患者，PADN将平均压降至31 mmHg、肺血管阻力从8.0 WU降至4.29 WU后，顺利接受了一站式二尖瓣和三尖瓣钳夹术，术后平均压进一步降至22 mmHg，肺血管阻力降至1.29 WU。这些病例充分体现了PADN在不同临床场景中的灵活应用和协同价值。

实战演练：

南京医科大学附属南京医院临床病例分享

来自南京医科大学附属南京医院谢渡江教授，作为长期从事肺高压介入治疗的临床专家，带来了两例具有代表性的真实世界病例，从实践角度回答了“PADN究竟能为患者带来什么”这一核心问题。

第一例为61岁女性，因“反复胸闷气喘2年，加重20天”入院。病史复杂：房颤10余年，脑梗死病史，类风湿关节炎，曾行主动脉瓣及二尖瓣置换术、三尖瓣成形术及房颤射频消融术。入院检查显示：BNP 347 pg/mL，6分钟步行距离仅198米。超声心动图示左、右心室壁增厚，三尖瓣中重度反流，估测肺动脉收缩压高达97 mmHg，射血分数63%，属于射血分数保留的心衰。肺动脉CTA示肺动脉主干直径43 mm，无肺血管畸形或血栓。这一病例的复杂性在于：肺高压可能源于瓣膜术后残余病变、房颤相关性心肌病、类风湿关节炎相关血管炎以及贫血导致的高动力状态等多重因素叠加。在优化药物治疗后，团队决定行PADN。术后即刻血流动力学显著改善：平均肺动脉压从54 mmHg降至44 mmHg（降幅18.5%），肺血管阻力从4.67 WU降至2.73 WU（降幅41.5%）。随访至术后6个月及1年，NT-proBNP持续下降，6分钟步行距离分别增至304米和330米，较术前提升超过50%。估测肺动脉收缩压从97 mmHg降至60 mmHg，患者主观症状明显缓解，“上楼不再气喘”，生活质量显著提高。

第二例为86岁男性，典型心衰症状，房颤病史10余年。入院时重度贫血、BNP及NT-proBNP显著升高，6分钟步行距离仅43米（考虑高龄与心衰双重限制）。超声示全心扩大，二尖瓣、三尖瓣中度反流，估测肺动脉收缩压55 mmHg，射血分数45%，属于射血分数降低的心衰。术前优化治疗后，PADN术中平均肺动脉压从22 mmHg降至19 mmHg，肺毛压轻微下降，心输出量增加17.3%，肺血管阻力从1.15 WU降至0.92 WU。术后半年患者6分钟步行距离跃升至348米，术后1年仍维持244米，改善幅度惊人。

谢教授在总结中强调，PADN术后随访应建立以多维指标为核心的长期随访评估体系尤为关键——综合6分钟步行距离、生物标志物（BNP/NT‑proBNP）、超声心动图及患者自身感受等，能够更全面、客观地反映PADN带来的真实临床获益。谢教授同时指出，PADN的核心作用机制在于精准消融肺血管过度激活的交感神经，有效阻断神经源性血管收缩与重构。这一局部干预策略与其他药物治疗等成鲜明互补，展现出独特优势，有望为II型肺高压的治疗开辟全新路径，成为该领域的重要突破方向。

上海交通大学医学院附属仁济医院沈节艳教授在点评中指出，中国已完成的PADN-5研究证实了PADN对CpcPH的有效性。PADN-Columbus试验作为首个中国以外的多中心数据，为中国人群的研究结果提供了极好的外部验证。

来自香港葛量洪医院的林立田教授在讨论中高度评价了PADN-Columbus这项研究的设计和质量，也提出了学术追问，PADN同时降低肺动脉压和楔压的现象令人印象深刻，但两者时序上的差异——前者急性下降、后者延迟改善——提示可能涉及不同的病理生理通路。Ramos教授从神经解剖学和血流动力学角度给出深入的解释。肺动脉壁的交感神经纤维主要来源于胸交感神经链，其分布高度集中在主肺动脉分叉处及左肺动脉起始段。PADN正是精准靶向这一区域，通过射频热凝损毁局部过度激活的交感神经末梢，从而减少去甲肾上腺素等缩血管递质的释放，使肺小动脉舒张，降低肺血管阻力。这一机制与β受体阻滞剂的全身性交感抑制有本质区别——后者因作用于全身而常受限于低血压、乏力等副作用，而PADN实现了“局部精准调控”，理论上更为理想。至于楔压的延迟改善，Ramos教授解释，肺血管阻力下降后，右心室后负荷减轻，右室舒张末容积减少，通过室间隔的相互依赖作用改善左心室充盈，加之肺静脉回流动力学优化，可能促进左心房的压力卸载。这一过程需要时间依赖的结构性适应，从而解释了楔压下降的延迟性。后续将进一步在组织学和影像学层面深入开展验证工作，进一步夯实这一机制的科学证据，为PADN的精准治疗提供更加完备的理论支撑。

天津医科大学总医院杨振文教授在点评中高度肯定了PADN在二型肺高压治疗中展现出的广阔前景。而下一阶段的关键任务，是探索不同病因背景下的疗效特征。通过未来研究中的病因学分层分析，我们有信心为瓣膜性、心肌病性和房颤相关性肺高压患者分别勾勒出最佳干预路径，充分释放PADN的治疗潜力。

吉林大学第二医院刘建根教授提出了一个极具临床实践意义的问题：对于二尖瓣反流合并三尖瓣反流的患者，先做瓣膜干预还是先做PADN？如何判断三尖瓣反流究竟是原发性还是继发于肺高压？陈翔教授回应，真正的器质性三尖瓣病变仅占1%~5%，绝大多数三尖瓣反流继发于肺动脉高压或左心功能不全。因此，临床决策不应机械地“见瓣修瓣”，而应通过右心导管精确评估肺血管压力和阻力，区分“压力依赖性”与“阻力依赖性”反流。对于明确以肺动脉高压为驱动因素的患者，先行PADN降低肺循环压力，可能为后续瓣膜介入创造更安全的条件，同时减少单纯处理瓣膜后“治标不治本”的复发风险。

苏州大学第一医院孙云娟教授在讨论中分享了一例极具启发性的病例：一位86岁TAVI术后女性患者，尽管术中血流动力学指标变化并不显著，但术后短期内BNP水平即显著下降，胸腔积液逐步吸收，随访期间临床症状持续改善，充分展现了PADN在真实世界中的稳定疗效。基于这一宝贵案例，她向谢渡江教授提出了一个具有重要临床意义的追问：对于术中即刻压力下降不明显的患者，应如何科学评估其长期获益？谢教授回应指出，术中压力参数易受麻醉、疼痛、容量波动等多种因素影响，单次测量的参考价值有限；相比之下，术后早期的功能状态改善和BNP持续下降趋势，往往更能准确预示患者的长期良好预后。他鼓励临床医生建立以随访为核心的动态评估理念，综合多维指标全面判断疗效，而非因术中压力的“暂时平淡”而低估PADN的潜在价值。这一观点为PADN的临床实践提供了重要的评估范式指引，也为更多“慢热型”患者接受这一创新治疗增添了信心。

总结与展望：

中国原创技术走向世界的坚实一步

会议主席四川大学华西医院陈玉成教授在总结中指出，II型肺高压的病理生理涉及肺静脉淤血、肺血管重构、右室-左室相互依赖、神经内分泌激活等多重环节，PADN通过局部去神经干预切入了这一复杂网络的一个关键节点。虽然其完整机制尚待阐明，但来自随机对照试验（PADN-5）、国际多中心试验（PADN-Columbus）以及大量真实世界病例的反复验证，已使其成为目前II型肺高压最有前景的器械疗法之一。展望未来，PADN-HF-PH大型随机假手术对照试验正在进行中，预计将进一步确证PADN在心力衰竭合并肺高压患者中的长期获益。

陈玉成教授满怀信心地表示，随着循证医学证据链条的不断完善和国际化步伐的持续加快，PADN有理由从“中国原创”走向“全球共享”，为全球数以百万计的II型肺高压患者带来实实在在的新希望。正如他在点评中所言：“我们正在亲眼见证一项中国技术改写国际指南的历史进程，这不仅是中国心血管介入医师的骄傲，更是中国医学创新走向世界的生动写照。”

最后，会议在全体讲者与主持嘉宾的合影留念中圆满落幕。与会者一致认为，本次专题会内容充实、讨论深入，既展示了前沿进展，又回应了临床关切，是一次兼具学术高度和实践温度的高质量学术交流。